На данный момент в научном сообществе превалирует гипотеза о том, что главной причиной развития болезни Альцгеймера является появление с возрастом в клетках головного мозга бета-амилоидного пептида, который становится фундаментом для формирования бляшек, токсичных для нервных клеток.
В рамках одного из исследований ученые Института Цитологии РАН совместно с учеными Уральского федерального университета синтезировали соединение, которое называется IA-50. Оно относится к группе индолилазинов. Проведенные ранее исследования показали, что представители соединений данного класса активируют синтез и накопление в нервных клетках шаперонов. Соединение IA-50 было выбрано на основе данных компьютерного моделирования как обладающее способностью легко проникать через мембраны стареющих нейронов.
Эксперименты были проведены на стареющих и молодых нейронах человека, полученных путем перепрограммирования стволовых клеток, а также на трансгенных мышах с когнитивными нарушениями, обусловленными развитием болезни Альцгеймера.
Таким образом, результаты исследования показали, что применение нового соединения активизировало синтез шаперонов и способствовало их накоплению в тканях мозга, а также блокировало развитие нарушений памяти и образование бета-амилоидных бляшек. Полученные данные уточняют современные представления о потенциальных нейропротекторах, которые в будущем могут лечь в основу разработки препаратов для эффективной терапии нейродегенеративных заболеваний.
